پاتوفیزیولوژی بیماری ورید صافن در گرافت آئورتوکـرونری

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 استاد گروه جراحی قلب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، بیمارستان شهید مدرس، بخش جراحی قلب

2 دانشجوی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، مسئول بخش دانشجویی مرکز تحقیقات قلب و عروق

3 دانشجوی پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، مرکز تحقیقات قلب و عروق

4 دانشجوی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، مرکز تحقیقات قلب و عروق

5 پزشک عمومی

چکیده
زمینه و هدف: انجـام گـرافت‌ بای‌پس آئورتوکـرونری، دردهای آنژینی را در بیماران دچار بیمـاری شریان کـرونر برطرف می‌کند. با این وجود، تأثیـر آن با توجه به ناکارآمدی گرافت، با محـدودیت مواجه است و میـزان بازماندن ده ساله گـرافت %50 تا %60 می‌باشـد. مواد و روش‌ها: این مقاله با بررسی 80 مقاله، بر جنبه‌های فیـزیوپاتولوژیک این بیماری گسترده، هزینه‌زا و ناتوان کننده تمـرکز داشته و بر بررسی انسداد دیر هنگام گـرافت و تمـایزات بین آترواسکلـروز وریدی و شریانی از لحاظ بافت‌شناسی، پاتوفیـزیولوژی و عـوامل خطـرساز تأکید دارد. یافته‌ها: شکست جـراحی گـرافت به صورت زود هنـگام (در طـی یک سال) و دیـر هنگام، ممکن است به ترتیب به علت ترومبوز، هیپـرپلازی فیبـرو انتیمـال و آترواسکلـروزیس به وجـود آید. یک توافـق عمـومی وجـود دارد که براساس آن آترواسکلـروز گرافت وریدی از لحـاظ تغییـرات بر حسـب زمان و تغییرات پاتولـوژیک نسبت به ضایعـات شریانی متفـاوت است. آترواسکلروز گرافت وریـدی با سرعـت بیشتـری پیش رفته، تغییرات متعدد آن بر روی دوایـر فرضی هم مـرکز تشکیل می‌گردند، برآمـدگی‌های فیبروز کمتـر مشخـص می‌باشـد که همیـن امر احتمال پارگی پلاک‌های وریدی و متعاقب آن ایجاد ترومبـوز را افـزایش می‌دهد. نتیجه‌گیـری: علیـرغم پیشرفت‌هایی که در درک فیـزیوپاتولوژی این عارضه بدست آمده هنوز بعضی جنبه‌های آترواسکلـروز گـرافت وریدی مشخص نیست. البته تجـربه‌های جدید پژوهشی و بالینی، آگاهی از پاتوژنز و پاتوفیزیولوژی آترواسکلـروز گرافت وریدی را افـزایش داده و بعید به نظـر نمی‌رسد که شیـوه‌های جدید درمـانی برای این بیماری گستـرده، هزینه‌زا و ناتوان کننده، معرفی گردد.

کلیدواژه‌ها